| 研究課題/領域番号 |
21570003
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| 研究機関 | 学習院大学 |
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研究代表者 |
菊池 淑子 学習院大学, 理学部, 客員研究員 (00138124)
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| 研究分担者 |
上園 幸史 東京大学, 大学院・理学系研究科, 助教 (30251408)
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| キーワード | 酵母 / 細胞質分裂 / スモ化 / ユビキチン化 / リン酸化 / セプチン / アクチンリング / チェックポイントコントロール |
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| 研究概要 |
出芽酵母の母細胞と娘細胞の境界領域であるネックに局在するセプチンリングに欠損が生じると細胞形態が細長くなる。CDKを阻害的リン酸化するSwe1(Wee1ホモログ)キナーゼがM期前に核から排出され、セプチンリングに局在すると、Swe1はリン酸化されてユビキチン化され、タンパク質分解される。その結果、CDKが活性化してM期へ移行できる。セプチンリングに異常が生じるとSwe1が安定化し、CDKが活性化されず、芽の先端成長が止まらないため、細胞形態は細長くなる。いわゆる"morphogenesis checkpoint control"が働く。我々はSUMOリガーゼであるSiz1/Ull1がM期移行前に核からセプチンリングへと局在を変化させ、セプチンタンパクをSUMO化修飾することを報告している。最近、Swe1がSUMO化し、G2/M期移行を制御することが報告された。セプチンリングに局在するSiz1/Ull1や、Swe1とそれに拮抗する脱リン酸化酵素Mih1/Cdc25の働きについて調べることを目的とした。本年度は、解析が進んでいないMih1の機能解析を行った。1、MIH1欠失株が温度感受性となり、高温でSPBが分離できない系を開発した。2、この系を用いてMih1の必須領域を同定した。3、芽の先端成長に必須なcdc42の温度感受性変異株ではMih1のタンパク量が減少したことから、Swe1の安定化ばかりでなく、それに拮抗するMih1の不安定化に関与する経路が存在することが示唆された。しかし、セプチンをコードするcdc12の温度感受性株ではMih1のタンパク量が減少しなかったことから、
"morphogenesis checkpoint control"には枝経路が存在することが示唆された。
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