|
ゲノムタイリングアレイ解析によりmom1変異体での活性化が確認された内在性遺伝子のうち、ユークロマチン領域に存在するSDC遺伝子はプロモーター領域タンデムリピートのRNA依存的DNAメチル化(RdDM)により不活性な状態に保たれている。バイサルファイト解析の結果、mom1変異体では、SDC遺伝子タンデムリピートのDNAメチル化は野生型と変わらず、タンデムリピート由来のsmall RNAの蓄積も変化なかった。これらの結果から、MOM1がSDC遺伝子のタンデムリピートに作用するRdDMの下流で、または独立に機能する可能性が考えられた。クロマチン免疫沈降法によりタンデムリピート領域のヒストン修飾状態を調べたところ、野生型個体に見られる低レベルのジメチル化ヒストンH3 lysine9(H3K9me2)がmom1変異体では低下していることが示され、MOM1はRdDM標的遺伝子のヒストンメチル化の維持に関与していることが明らかになった。一方、dcl2変異体におけるTSIの活性化について詳細に調べるために、dcl2-1変異体とmom1-2変異体との交配により二重変異体を作製し、F2世代でのTSI RNAの蓄積を解析したところ、予想外にTSIの活性化はdcl2-1変異とはリンクしないことが明らかになった。さらに、新たに取得したdcl2-2およびdcl2-3変異体においてもTSI RNAの蓄積は認められなかった。以上の結果から、dcl2-1変異体におけるTSIの活性化はDCL2以外の未知遺伝子の変異による可能性が示唆された。現在、TSIの活性化に関わる未知の遺伝子をマッピングするために、dcl2-1変異体(Columbia系統)と野生型Lansberg系統との交配を進めている。
|
