| 研究概要 |
脊椎動物では、生殖腺構成細胞(生殖原細胞、体細胞)は、完全か否かはともかく、性的可塑性能を持つことが知られている。魚類では、自然環境条件下で性転換する種以外においても最近、性分化の臨界期を過ぎた成熟雌で機能的な性転換を誘起できることから、卵巣構成細胞が成熟個体においても完全な性的可塑性を保持し続けることが明らかとなった。しかし、遺伝的雄から機能的な雌への性転換はこの時期(臨界期)を超えた場合は誘起されない。実際、メダカ雄では、エストロゲンおよびエストロゲン様物質で極めて容易に精細管中に卵母細胞(精巣卵)の形成が誘起できるが、けっして卵巣への性転換は起こらない。本研究課題では、魚類性分化機構の研究の最も進展しているメダカを用いて、エストロゲンによる性転換誘起系を用いて、精巣分化に伴う精巣構成体細胞の性的可塑性能の分子機構の実態を明らかにすることを目的とする。エストロゲンによって性転換可能な精巣分化期では、エストロゲン処理によってセルトリ細胞におけるfoxl2の誘起がみられ、エストロゲン処理終了後もその発現は継続する。また、gsdf-1,dmrt1の発現抑制がみられるようになる。gsdf-1,dmrt1はエストロゲン処理終了後も発現抑制され、その発現は検出されなくなった。これらの結果からエストロゲン処理終了後もセルトリ細胞におけるgsdf-1,dmrt1の発現の復帰がみられないこと、およびfoxl2の発現は維持されることが精巣卵形成過程と異なることが明らかとなった。
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