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乾燥などの水分ストレス時に重要な植物ホルモンアブシジン酸(ABA)の応答に関与する因子の一つとして、シロイヌナズナの細胞膜局在型レセプター様キナーゼRPK1が機能することを示してきたが、RPK1のシグナル伝達経路の下流因子などの詳しいシグナル伝達機構は不明であった。我々はRPK1が破壊された変異体植物と共にRPK1タンパク質を高濃度に蓄積する過剰発現植物を作出した。RPK1が破壊された植物は乾燥ストレスに対し弱い一方で、RPK1過剰発現植物はストレス耐性能が向上していることが明らかになった。RPK1過剰発現植物は、ABAへの感受性が上昇し、気孔の閉鎖が素早く起こっていることで、植物体内の水分の損失を防いでいた。以上のことは、植物細胞中に高濃度に存在するRPK1タンパク質が関与する情報伝達の増強が行われ、ストレスシグナルが下流因子に強く伝達されたことによるものと考えられた。RPK1過剰発現植物を用いたマイクロアレイ解析の結果、多数のストレス耐性獲得に機能すると考えられる遺伝子の発現が上昇していた。これらの遺伝子には、生物において様々なストレスなどの二次メッセンジャーとして働く活性酸素種(Reactive Oxygen Species ; ROS)に応答する遺伝子が多数存在していた。キナーゼ不活性型RPK1タンパク質の過剰発現植物は以上のような表現型は示さなかった。さらに、RPK1過剰発現植物では、ROS消去に働くスーパーオキシドジスムターゼ活性が上昇していた。酸化ストレスは植物の生産性を強く抑制するが、RPK1過剰発現植物では酸化ストレスそのものに対しても高い耐性能を示した。ROSは気孔閉鎖におけるABAシグナル伝達経路において、二次メッセンジャーとして働くことが知られており、RPK1はROSの生成の調節を行うことで乾燥ストレス/ABAシグナル伝達経路に働くことが明らかになった。
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