研究課題
我々は、乾燥などの水分ストレス時に重要な植物ホルモンアブシジン酸(ABA)の応答に関与する因子の一つとして、シロイヌナズナの細胞膜局在型レセプター様キナーゼRPK1が機能することを示してきた。RPK1タンパク質を高濃度に蓄積する過剰発現植物を作出し解析を行った結果、RPK1過剰発現植物は、ABAへの感受性が上昇し、RPK1過剰発現植物はストレス耐性能が向上していることが明らかになった。以上のことは、高く蓄積したRPK1タンパク質により情報伝達の増強が行われ、ストレス応答に関連するシグナルが下流因子に強く伝達されたことによると考えられた。RPK1過剰発現植物を用いたマイクロアレイ解析の結果、多数のストレス耐性獲得に機能すると考えられる遺伝子の発現が上昇していた。中でも、活性酸素種(Reactive Oxygen Species;ROS)に応答する遺伝子が多数存在しており、RPK1過剰発現植物では、酸化ストレスそのものに対しても高い耐性能を示した。ROSは気孔閉鎖におけるABAシグナル伝達経路において、二次メッセンジャーとして働くことが知られており、RPK1はROSの生成の調節を行うことで乾燥ストレス/ABAシグナル伝達経路に働くことが明らかになった。さらに,我々は、水分ストレス応答性のシステインリッチリピート(CRR)-RLKサブファミリーに属する細胞質型キナーゼ遺伝子ARCK1に着目し、植物体中における解析を行った。ARCK1遺伝子発現は水分ストレス及びアブシジン酸(ABA)処理により主に葉で上昇し、sGRP-ARCK1タンパク質は細胞質に局在することが示された。arck1変異体は、ABAによる子葉緑化抑制に感受性を示した。ARCK1の相同性遺伝子である水分ストレス誘導性RLK遺伝子ARCK1-LIKE1(ARCL1)は、細胞外にCRRドメインを持つRLKである。ARCL1遺伝子は水分ストレスにより主に地上部で発現が誘導され、ARCL1-sGFP融合タンパク質は細胞膜に局在した。これら2因子の相互作用を解析した結果、酵母及び植物内で相互作用を示すことが明らかとなった。ARCK1は細胞膜上でARCL1と複合体を形成し、水分ストレスシグナル伝達を担う可能性が示唆された。
すべて 2011 2010
すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (6件)
Physiologia Plantarum
巻: 142 ページ: 105-117
Proc.Natl.Acad.Sci.USA
巻: 107 ページ: 12034-12039
Development
巻: 137 ページ: 3911-3920
