| 研究課題/領域番号 |
21590088
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 独立行政法人産業技術総合研究所 |
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研究代表者 |
浅田 眞弘 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 主任研究員 (30344120)
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| 研究分担者 |
今村 亨 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 研究グループ長 (80356518)
鈴木 理 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 主任研究員 (70192622)
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| 研究協力者 |
中村 悠 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
本田 絵美 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
隠岐 潤子 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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| キーワード | 繊維芽細胞増殖因子 / Apert 症候群 / 先天性奇形 / グリコサミノグリカン |
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| 研究概要 |
野生型 FGFR2 はヘパリン存在下でのみ FGF1 と結合するのに対し、 Apert 症候群の原因変異を導入した FGFR2 はヘパリン非存在下でも FGF1 と結合した。また、野生型 FGFR2c を導入した細胞の増殖には FGF と HP の両者が必要であったが、Apert 症候群の原因変異をもつ FGFR2 導入細胞は、FGF1 のみで細胞増殖が惹起された。この現象は、細胞内でのシグナル伝達の活性化によっても、検証された。
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