| 研究概要 |
痙攣発作に伴う長時間持続する精神障害の発症メカニズムを神経化学的、免疫組織学的ならびに行動薬理学的見地から明らかにする事を目的とした。まず、電気痙攣を継続して負荷するモデル動物においては、自発的交替行動率の低下の抑制には運動野2,帯状領域1,前辺縁領域および海馬CA3領域の神経活動が関与している可能性が考えられた。また、てんかんに伴う短期記憶障害に対してα7受容体ではなく,α4β2ニコチン性アセチルコリン受容体を介したアセチルコリン神経系の関与が示唆され,α4β2ニコチン性アセチルコリン受容体作動薬が新たな短期記憶障害治療薬に結びつく可能性を示唆した。さらにペンチレンテトラゾールキンドリング(化学痙攣)モデルマウスでは長期記憶が障害されている可能性があることを明らかにし、電撃痙攣モデル動物と薬物痙攣モデル動物では記憶障害に違いがあるものの,てんかん患者における学習障害を反映する動物モデルとして有用である事が示唆されたるものの,てんかん患者における学習障害を反映する動物モデルとしていずれも有用である事が示唆された。
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