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Elongin Aは、RNAポリメラーゼII(Pol II)によるmRNA合成の伸長段階においてPolIIの一時停止を抑制することにより転写伸長速度を増加させる転写伸長因子の1つである。今回我々は、Elongin Aホモ欠失マウス胎仔が脳ならびに脊髄神経の形成異常を示し、同因子ホモ欠失ES細胞がニューロンへの分化能を著しく欠いていることを見出した。また、Elongin Aの伸長促進ならびにE3の2つの活性を選択的に欠損した変異体を同定し、Elongin Aの伸長促進機能がES細胞の神経分化ならびにレチノイン酸により誘導されるニューロン新生関連の一群の遺伝子の発現上昇に重要であることを明らかにした
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