研究課題
基盤研究(C)
分子標的抗腫瘍薬TKI(tyrosine kinase inhibitor)はEGFR変異陽性肺癌に有効であるが、奏効例の殆どは最終的に薬剤耐性を獲得する。本研究では、一部のTKI治療後腫瘍は主に野生型EGFRを持つ腫瘍細胞からなり、変異型腫瘍細胞が消失或いは極端に減少し、その治療前腫瘍に野生型腫瘍細胞が混在していることを明らかにした。また、TKI未治療の外科切除肺癌を用いた分析でも、多くのEGFR変異陽性症例に野生型EGFRを持つ腫瘍細胞が混在していた。そこで、EGFRの二次性T790M変異やMet遺伝子の増幅の他、変異陽性症例に元々存在していた野生型EGFRを持つTKI耐性クローンの選択的な生き残りも肺癌のTKI耐性獲得に寄与すると考えられた。
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