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アレルギー性腸疾患の免疫寛容機構を解明するため、我々が作製した免疫寛容モデル並びにアレルギーモデルの脾臓よりCD4^+ T細胞を単離しその機能を解析した。その結果、免疫寛容モデルの脾臓由来CD4^+ T細胞は、卵白アルブミン(OVA)特異的増殖反応を示すトランスジェニック(Tg)マウス(DO11.10)の増殖反応を抑制した。これに対し、アレルギーモデル由来CD4^+ T細胞は増殖抑制を示さなかった。このことは、免疫寛容モデルのCD4^+ T細胞は制御性T細胞として機能する可能性を示唆する。また、寛容モデル由来CD4^+ T細胞の増殖抑制は、IL-10受容体抗体の添加により阻止されないことから、液性因子以外の要因を介するものと考えられる。さらに、アレルギー性腸疾患の制御に関わる樹状細胞の研究では、免疫寛容モデル・アレルギーモデル・無処理コントロール群の脾臓より単離した樹状細胞のサイトカイン産生とフローサイトメーターによる形質発現の違いを調べた。免疫寛容モデルの脾臓由来樹状細胞は他の2群に比べ感作後24時間以内にIL-10産生が増強すること、制御性樹状細胞の表現形質とされるCD11c^<low>・CD45RB^<high>を示す細胞群の割合が増加することが分かった。これらの結果は、免疫寛容モデルの脾細胞中には感作後早期にIL-10を産生する樹状細胞が誘導されること、表現形質から判断して制御性樹状細胞に相当する細胞群であることを示唆する。制御性T細胞の誘導を上位で司る制御性樹状細胞の同定は、アレルギー性腸疾患の発症と制御の過程を解明し治療法を確立する上で重要な発見と考えられる。
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