| 研究課題/領域番号 |
21590496
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
八木 淳二 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (70182300)
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| 研究分担者 |
今西 健一 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (20132920)
有村 裕 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (10281677)
大森 深雪 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (30462667)
加藤 秀人 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (00241084)
春田 郁子 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (80221513)
上芝 秀博 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (30223449)
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| 連携研究者 |
尾崎 眞 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (30160849)
小谷 透 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (00195736)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| キーワード | 感染免疫 / LECT2 / 敗血症 / 毒素性ショック / 炎症 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究概要 |
staphylococcal enterotoxin A(SEA)とD-galactosamine(D-GalN)投与による毒素性ショック症候群のマウスモデルにおいて、leukocyte cell-derived chemotaxin 2(LECT2)^<-/->マウスは、多臓器不全が増強され致死率の上昇を認めた。B6マウスの血漿LECT2濃度は、SEA/D-GalN投与後速やかに減少し、72時間後までに正常値まで上昇した。LECT2投与は、血漿TNF-、IL-6の著明な減少と生存率の上昇を誘導した。LECT2は、過剰な炎症反応の内的制御因子であることが示唆された。敗血症患者では、急性期に血漿LECT2濃度が減少し、回復期に上昇することを認め、ヒトの炎症性疾患との関連を始めて示した。
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