研究課題
基盤研究(C)
核内転写調節因子HMGB1を心筋特異的に過剰発現するマウスを作製した。圧負荷心不全モデルを作成しHMGB1の働きを検討した。野生型マウスに比べHMGB1マウスでは有意に心肥大が抑制された。圧負荷により野生型マウスでは心筋の核内HMGB1が減少し、細胞質内に移動していた。HMGB1マウスでは、圧負荷後も核内HMGB1は保たれ、DNA障害やhistone deacetylase (HDAC)活性化およびHDAC2発現が抑制された。核内HMGB1はHDACの活性化とDNA障害を抑制し、心肥大を抑制する可能性が示唆された。
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