| 研究概要 |
NM23-H1は、rituximab時代以前の非ホジキンリンパ腫に対する予後因子であることを報告してきた。また、NM23の機能解析を行なうことにより、分子標的治療の標的分子になる可能性が高い。今年度はNM23-H1がrituximab併用化学療法を施行したびまん性大細胞型B細胞リンパ腫の予後因子となることを見いだし、rituximab時代でもNM23-H1は非ホジキンリンパ腫の予後因子となることを報告した。また、末梢性T細胞リンパ腫に対してNM23-H1が予後因子となりうるかどうかを検討したが、NM23-H1高発現例で有意に予後不良であり、末梢性T細胞リンパ腫の予後不良の原因のひとつと考えられた。
また、NM23が予後不良因子である原因を検討するためにリンパ腫細胞株におけるNM23関連分子であるEDG2, OCT-1, BOB-1, PRUNEなどの発現の有無を検討した。リンパ腫細胞株においては、EDG2、 PRUNEに関してNM23と有意な相関を認めた力弐、OCT-1, BOB-1とは有意な相関を認めなかった。また、抗がん剤をリンパ腫細胞株に添加し、NM23-H1, NM23-H2の発現量をreal time PCRで検討するとともに、NM23関連分子の発現についても検討し、抗がん剤の作用機序とNM23との関連を検討した。抗がん剤投与によりアポトーシス関連分子とともにNM23の発現が低下する薬剤が見つかり、今後NM23を標的とした治療に役立つと考えられた。
|
