研究課題
基盤研究(C)
本研究では、急性骨髄性白血病(AML)から同定された2種類の遺伝子異常、細胞増殖を促進するclass I異常と分化抑制に作用するclass II異常を導入したヒト臍帯血由来造血細胞を超免疫不全マウスに移植し、白血病を発症するか検討した。class I異常としてFLT3-ITDを、class II異常としてPML-RARAを用いた場合には、FLT3-ITDの共存の有無に関わらず、表現系としても遺伝子発現の面でもヒト急性前骨髄球性白血病(APL)に極めて近い白血病を発症した。本モデルはAPL発症機構の解析に有用と考えられた。
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