研究課題
基盤研究(C)
Jak3阻害剤であるCP690, 550(CP)の関節リウマチ患者における作用を骨破壊に重要な破骨細胞の前駆細胞であり、かつ免疫機構の活性化の起点となる単球系細胞に着目し、その作用を検討した。ヒト単球からの破骨細胞分化と樹状細胞(DC)分化はCP存在下では正常であった。破骨細胞の骨吸収作用はCPにより変化はなかったが、DCでは共刺激分子の発現が抑制され、リンパ球との共培養ではその増殖とIFN-g産生を抑制した。
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