| 研究課題/領域番号 |
21591660
|
|---|
| 研究機関 | 富山大学 |
|---|
研究代表者 |
長田 拓哉 富山大学, 大学病院, 講師 (40303242)
|
|---|
| 研究分担者 |
塚田 一博 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (90171967)
嶋田 裕 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 准教授 (30216072)
|
|---|
| キーワード | 乳癌細胞 / iPS誘導因子 / Nanog / KLF4 |
|---|
| 研究概要 |
【はじめに】iPS細胞はOct3/4、Sox2、Klf-4、c-Myc、Nanog等の遺伝子導入により発現する多能性幹細胞である。今回乳癌の治療効果予測に関する因子としてiPS細胞誘導因子に着目し、ヒト乳癌組織、および培養細胞(MCF-7,SK-BR3)におけるiPS細胞誘導因子の発現とその動態に関する研究を行っている。【方法】当科で施行された原発乳癌切除症例(66例)について、切除組織より作成された組織アレイを用いて、各iPS誘導因子の発現解析を行った。また生存(OS)・無再発生存(DFS)率の比較検討を行った。【結果】66症例における各iPS誘導因子の発現頻度は、Oct-4(13.6%)、Sox2(42.4%)、KIF-4(36.3%)、C-Myc(65%)、Nanog(6%)であった。Nanogの発現群はOS(p<0.0001)、DFS(p=0.045)ともに有意に不良であったが、Klf-4の発現群はDFSが有意に良好であった(p=0.028)。一方、培養細胞においては2種類ともNanog陰性、Klf-4陽性の結果であった。【考察】Nanog、Klf-4はそれぞれ独立した予後判定マーカーになり得ると考えられた。今後、症例数を増やして検討を行う予定である。さらに乳癌培養細胞(MCF7)にKlf-4siRNAを導入してKLF4の発現を抑制し、腫瘍増殖能・転移能の変化について検討を行う予定である。
|
