| 研究課題/領域番号 |
21591990
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
早崎 華 大阪医科大学, 医学部, 助教 (90257866)
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| 研究分担者 |
相馬 義郎 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60268183)
福田 敦夫 浜松医学大学, 医学部, 教授 (50254272)
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| キーワード | GABA / 膜電位 / GABAB受容体 / baclofen / Ca2+イメージング / Na channel |
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| 研究概要 |
「研究の目的」シナプスが存在しない三叉神経節内における抑制性神経伝達物質GABAの生理的役割はよく解っていない。三叉神経痛発症メカニズムに三叉神経節でのGABA受容体とGABAの機能が重要な役割を担っている可能性を明らかにすることを、電気生理、免疫組織化学、薬理学的に検討する。
「今年度の研究実績」末梢刺激興奮による三叉神経節細胞の活動電位のイメージングとNa channelの発現について検討した。
三叉神経節組織にCa2+感受性蛍光色素を導入し、Ca2+イメージングを行い電位依存的なCa2+を誘発した。また、電位依存的なNav1.1とNav1.8の発現を免疫染色学的に確認した。その発現は神経細胞によって異なっており、三叉神経節神経細胞の機能は一様ではないと推測される。
またパッチクランプ法においても、三叉神経細胞のスパイクが確認された。
そのスパイクはGABAB受容体のアゴニストであるbaclofenで増減し、その作用はGABAB受容体のアンタゴニストで抑制された。
また、三叉神経節組織での神経細胞膜上にGABAB受容体が発現している事を免疫組織学的に明らかにした。
上記の結果は、末梢での刺激が三叉神経節に伝わり、三叉神経節でGABAが放出され、細胞膜上に発現しているGABA受容体に作用する可能性を示唆する。
これらの事はシナプスの無い三叉神経節でのGABAを介した、神経伝達制御の可能性を示唆する結果である。
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