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2011 年度 実績報告書

局所的GABAシステム仮説に立脚した三叉神経痛発生メカニズムへのアプローチ

研究課題

研究課題/領域番号 21591990
研究機関大阪医科大学

研究代表者

早崎 華  大阪医科大学, 医学部, 助教 (90257866)

研究分担者 相馬 義郎  慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60268183)
福田 敦夫  浜松医科大学, 医学部, 教授 (50254272)
キーワードGABA / GABAB受容体 / KCTD12 / KCTD16
研究概要

平成23年度における研究計画は、正常ラットにおける三叉神経節でのGABAリリースについてのデーター解析と追加実験、三叉神経痛モデル動物の動態行動とその病態を免疫組織化学、薬理学的に解明する、三叉神経痛モデル動物での末梢刺激興奮による三叉神経節細胞の活動電位のイメージングであった。
今年度はラット三叉神経節におけるGABAリリースの神経のpathwayとなるGAT3の発現とGABAの合成であるGAD65/67の発現をWestern blotting法にて確認した。この結果は免疫細胞学的、また免疫組織学的な結果と一致する。三叉神経痛モデル動物に関する検討は動態行動がうまく確認出来ていない状況である。三叉神経痛モデル作成手技を検討する必要性があると思われるので今後の研究の課題として検討したい。
脳のGABAB受容体と補助サブユニット形成するKCTD12,16が最近発見された。KCTD12,16は脳のGABAB受容体によるK+とCa2+イオンの動態を制御す事から三叉神経節に置いてもKCTD12,16とGABAB受容体との関係を明らかにすることは重要である。そこで平成23年度新たにKCTD12,16についてラット三叉神経節で検討した。
その結果、Western blotting法にてラット三叉神経節での発現が認められた。また三叉神経細胞レベルに置いて免疫組織学的方法にてGABAB1とGABAB2サブユニットの発現比は相関性が無く、KCTD12は細胞膜上に強い発現をみとめた。加えて、GABAB2サブユニットがKCTD16と相関するとわかった。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2012 2011

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (2件)

  • [雑誌論文] A hyaluronan synthase suppressor, 4-methylumbelliferone, inhibits the tumor invasion associated with N-cadherin decreasement2011

    • 著者名/発表者名
      Kuwabara H, Yoneda M, Hayasaki H, Nakamura T, Shibayama Y
    • 雑誌名

      Pathol Int

      巻: 61(4) ページ: 262-3

    • DOI

      doi:10.1111/j.1440-1827.2011.02660.x.

    • 査読あり
  • [学会発表] GABA handling system in the rat trigeminal ganglion2012

    • 著者名/発表者名
      早崎華, 森島寿貴, 相馬義郎, 吉田祥子, 福田敦夫, 大槻勝紀
    • 学会等名
      第117回日本解剖学会総会・全国学術集会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜
    • 年月日
      2012-03-27
  • [学会発表] An immunocytochemical study for the local GABAergic system in rat trigeminal ganglion2011

    • 著者名/発表者名
      早崎華
    • 学会等名
      第34回日本神経科学大会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜
    • 年月日
      2011-09-16

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公開日: 2013-06-26  

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