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2009 年度 実績報告書

グリア病としての緑内障性視神経障害の発症解明と治療法探索

研究課題

研究課題/領域番号 21592220
研究機関山梨大学

研究代表者

柏木 賢治  山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 准教授 (30194723)

研究分担者 間渕 文彦  山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (20322125)
地場 達也  山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (50402061)
キーワード緑内障 / 網膜神経節細胞 / 眼グリア細胞 / グルタミン酸 / グルタミン酸トランスポーター / 遺伝子改変マウス
研究概要

ラット眼より単離した網膜神経節細胞(RGC)と主要な眼グリア細胞である視神経アストロサイトもしくはミュラー細胞との共培養を行ったところ、グリア細胞の存在によってRGCの生存率が有意に上昇することが確認できたが、アストロサイトは主にRGCの神経突起伸長を促進したのに対し、ミュラー細胞はRGCの生存率を改善し2種類のグリア細胞でその作用が異なることが確認できた。またマウスからのRGC単離を行い、グリア細胞の生存率への影響を確認したところ、ラット同様にグリア細胞はマウスRGCの生存率を改善することが確認できた。グルタミン酸はRGCの生存に深く関与しその調整にはグルタミン酸トランスポーター(GLT)が重要な働きをすることが判明しているが、詳細は不明であったが、今回の研究で主要なGLTであるGLASTは細胞外グルタミン酸のミュラー細胞への取り組みに働くのに対してGLT-1は条件によってはミュラー細胞から細胞外ヘグルタミン酸を放出することが確認できた。この違いによって、RGCの生存に対するGLTの作用はサブタイプによって大きく異なることを明らかにした。
GLT遺伝子改変マウスとRGCがCFPを発現する遺伝子改変マウスの作成を行い、成体下でRGCの観察を行う系の構築を行った。撮影条件を検討した結果、連続的かつ動画としてRGCを観察することが可能となった。これによって、今後すくない個体数でRGCの障害や治療薬の効果判定が可能となる実験系を作成した。

  • 研究成果

    (4件)

すべて 2009

すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Lack of associaton between p53 gene polymorphisms and primary open angle glaucoma in the Japanese population.2009

    • 著者名/発表者名
      Mabuchi F
    • 雑誌名

      Molecular Vision VOL.15

      ページ: 1045-1049

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Changes in anterior chamber depth due to contusion2009

    • 著者名/発表者名
      Kashiwagi K
    • 雑誌名

      Ophthalmic Research VOL.42

      ページ: 193-198

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Association of microsatellite polymorphisms of the GPDS1 locus with normal tension glaucoma inthe Japanese population.2009

    • 著者名/発表者名
      Nakamura K
    • 雑誌名

      Clinical Ophthalmology 3

      ページ: 307-312

    • 査読あり
  • [学会発表] ラット単離網膜神経節細胞に対するミュラー細胞と視神経アストロサイトの作用の比較2009

    • 著者名/発表者名
      古屋敏江
    • 学会等名
      日本眼科学会総会
    • 発表場所
      東京
    • 年月日
      2009-04-08

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公開日: 2011-06-16   更新日: 2016-04-21  

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