| 研究概要 |
敗血症により、心不全、呼吸不全、腎不全、肝不全など多臓器不全が生じる可能性があり、その多臓器不全の中でも肝不全に対する対策は治療を行う上でも極めて重要である。しかしながら敗血症による肝不全の発症機序は未だ明らかではない。敗血症患者においても、Burgheらの報告で正常血糖状態が多臓器不全の頻度を低下させることから考えて、我われが報告してきた糖尿病と同じく、骨髄細胞よりの異常な細胞の各臓器細胞への融合が多臓器不全の発症に関連しているとの仮説を我々は立ててみた。すなわち敗血症において、肝臓での骨髄細胞よりの異常なインスリン産生細胞の発現の有無と肝不全発症との関連について検討する。そのためにLPSを用いて作製した敗血症モデルマウスにおける、インスリンまたはプロインスリン陽性である骨髄細胞由来の異常細胞の出現についての検討実験を行うこととし、LPSを用いて作製した敗血症モデルマウスにおいて、肝機能評価、内皮細胞障害を表すTAT,PAI-1などの凝固線溶マーカー、炎症性サイトカインの濃度を測定する実験が必要である。現在この敗血症モデルマウスを作成するのに必要な適切なLPSの投与量および血糖、肝機能評価、内皮細胞障害を表すTAT,PAI-1などの凝固線溶マーカー、炎症性サイトカインのLPS投与後の時間的変化を検討し、敗血症モデルとしてのマウスを作製するのに適した条件を確立するための基礎検討中である。
|
