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2011 年度 研究成果報告書

抗炎症性マクロファージにおける遺伝子発現制御機構の解析

研究課題

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研究課題/領域番号 21592371
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 機能系基礎歯科学
研究機関明海大学

研究代表者

大森 喜弘  明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)

研究分担者 廣井 美紀  明海大学, 歯学部, 助教 (30419717)
連携研究者 関根 圭輔  横浜市立大学, 医学部, 助教 (00323569)
研究期間 (年度) 2009 – 2011
キーワードシグナル伝達 / M2マクロファージ / 腫瘍 / Il-4
研究概要

Th1由来IFN-γにより活性化したM1マクロファージ(Mφ)は抗細菌活性、抗腫瘍活性を持つことが知られている。一方、Th2由来IL-4/IL-13により刺激されたM2Mφは組織修復や血管新生に関与している。本研究課題ではまず始めに免疫組織学的検索により口腔扁平上皮癌組織に浸潤しているMφの表現型を検討し、その結果M2Mφであることを明らかにした。次にM2Mφへの分化誘導機構を検討するためM2Mφのマーカー遺伝子Arg-1の発現制御機構を解析した。その結果、IL-4/IL-13により誘導されたArg-1の発現は、低酸素により増強した。IL-4/IL-13によるArg-1の発現にはSTAT6が重要であるが、低酸素による増強にはSTAT6転写活性の増強ではなく、他の転写因子との協調的相互作用介した制御機構による可能性が示唆された。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2011

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Infiltration of M2 tumor-associated macrophages in oral squamous cell carcinoma correlates with tumor malignancy2011

    • 著者名/発表者名
      K. Mori, M. Hiroi, J. Shimada and Y. Ohmori
    • 雑誌名

      Cancers

      巻: 3 ページ: 3726-3739

    • DOI

      doi:10.3390/cancers3043726

    • 査読あり
  • [学会発表] 抗炎症性M2マクロファージにおけるArg-1遺伝子発現制御機構2011

    • 著者名/発表者名
      廣井美紀, 大森喜弘
    • 学会等名
      歯科基礎医学会
    • 発表場所
      岐阜
    • 年月日
      2011-10-02

URL: 

公開日: 2013-07-31  

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