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本研究の目的は、FGFR2b/FGF10シグナルの口腔粘膜の治癒・再生への関与・役割を解明することにある。本研究結果は、歯の喪失により失われた歯槽堤再生のための基盤となり、FGFを用いた口腔粘膜再生の治療法開発/臨床応用に多大な貢献をもたらすと考える。
本研究には、海外研究協力者であるロサンジェルス子供病院ベルーシ准教授より供与を受けたFGFR2b遺伝子ノックダウンマウス(KD)とFGF10過剰発現マウス(OE)を用いた。これらのマウスは、テトラサイクリン系抗生物質ドキソサイクリン混合飼料の投与により、投与開始48時間後よりFGFR2b減弱およびFGF10過剰発現させること可能となる。これを用いて、FGFR2bシグナルの減弱/FGF10過剰発現時おいて、粘膜創傷治癒モデルによる粘膜治癒過程について組織学的検討を行った。
実験方法は、実験開始72時間前に、ドキシサイクリン飼料の投与を行う。次に、マウスの左右臼歯部口蓋粘膜部に直径1mmの粘膜欠損をAcu-Punch[○!R]を用いて実験的粘膜創傷を形成した。粘膜創傷治癒過程におけるFGFR2b減弱およびFGF10過剰発現の影響を経時的に観察するために、粘膜欠損形成、1、3、7日後に組織採取した。この結果、KD群では、創傷治癒が、遅れることが明らかとなった。これに対して、OE群では、創傷治癒が促進している観察される半面、FGF10過剰発現により口腔上皮の錯角化が観察され、FGF10過剰発現の別に要因が関与することが考えられた。また、FGF10の過剰発現が個々のマウスによって大きく異なるため、今後検討が必要であることが示唆された。
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