研究課題
転写因子であるNF-κBが口腔癌治療の分子標的の一つになりえることを明らかにした。プロテアソーム阻害剤であるbortezomibを用いてNF-κBを抑制すると抗腫瘍効果が得られたが、完全には増殖を抑制できなかった。そこで、bortezomibの抗腫瘍効果を増強するために、抗アポトーシス分子のcIAP1とXIAPに着目した。従って、本研究ではNF-κBと抗アポトーシス分子の抑制に着目し、複合的分子標的治療法を確立することを目的とする。正常ヒト口腔粘膜上皮と口腔癌細胞のcIAP1とXIAPの発現を比較した結果、正常細胞に比較し、癌細胞ではその発現は増強していた。さらに、蛍光抗体法でcIAP1とXIAPの発現と局在を検討した結果、抗癌剤(シスプラチン、ドセタキセル)で癌細胞を処理すると、それらの蛋白の発現が増強した。今後、siRNAによるcIAP1とXIAPの発現抑制を放射線、抗癌剤、分子標的薬と併用し、腫瘍増殖が抑制されるか解析し、cIAP1とXIAPの発現の臨床的意義を明らかにする。
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