| 研究概要 |
ストレス負荷により、大脳皮質前頭前野と扁桃体のセロトニン神経活動が亢進した.ストレスのない無麻酔・無拘束・自由行動状態で,ミダゾラムを縫線核に投与したところ,ミダゾラムは,縫線核のセロトニン、さらに大脳皮質前頭前野と扁桃体のセロトニン神経活動を抑制した.次に,縫線核にミダゾラムを持続投与しながらストレス負荷を行ったところ,ミダゾラムは,ストレスによる縫線核と大脳皮質前頭前野,扁桃体のセロトニン神経活動の亢進をほぼ抑制した.ストレスのない無麻酔・無拘束・自由行動状態で,Y-23684,デクスメデトミジン,クロニジンをミダゾラムと同様に縫線核に投与したところ,Y-23684,デクスメデトミジン,クロニジンは,ミダゾラムと同様に大脳皮質前頭前野と扁桃体のセロトニン神経活動を抑制した.一方,縫線核は,Y-23684,クロニジンでミダゾラムと同様にセロトニン神経活動の抑制が見られたが,デクスメデトミジンはセロトニンのシナプス間隙量の増加がみられた。ミダゾラムとY-23684は,無麻酔・無拘束・自由行動状態あるいはストレス負荷時の両方でほぼ同じ作用を,縫線核,大脳皮質前頭前野,扁桃体のセロトニン神経に対して有していた.
ミダゾラムとY-23684は,無麻酔・無拘束・自由行動状態あるいはストレス負荷時の両方でほぼ同じ作用を,縫線核,大脳皮質前頭前野,扁桃体のセロトニンン神経に対して有していた.
ミダゾラムをはじめとするベンゾジアゼピン系薬による静脈内鎮静法の副作用を解決する上で,非ベンゾジアゼピン系抗不安薬であるY-23684の有用性が示唆された.
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