研究課題/領域番号 |
21592619
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
荘司 佳奈子 東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (90302158)
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研究分担者 |
篠田 壽 東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (80014025)
島内 英俊 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (70187425)
村上 忍 東北大学, 歯学研究科(研究院), 大学院非常勤講師 (40436093)
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研究期間 (年度) |
2009-04-01 – 2013-03-31
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キーワード | 非肥満型2型糖尿病 / GKラット / 実験的歯周炎 |
研究概要 |
糖尿病は全世界で2億5000万人が罹患する生活習慣病であり、そのおよそ95%が2型と言われているが、欧米では肥満を併発することが多いのに比べ、日本人は非肥満型が多いとされている。今回我々は、非肥満型2型糖尿病が、歯周炎の治癒過程に及ぼす影響について検討した。非肥満型2型糖尿病のモデルラットとしてGKラットを、健全ラットとしてWistarラットを用いた。下顎右側第一臼歯の歯肉溝にゴム輪を挿入し(実験側:左側は対照側とする)歯槽骨を吸収させ、2週間後にゴム輪を除去しさらに1週間放置することにより、歯槽骨の治癒を図った。 pQCT所見では、GKラットの実験側で対照側に比較して骨密度が有意に低下していた(P<0.05)のに対し、Wistarラットでは実験側と対照側間に有意差がなかった。Von kossa染色(石灰化ノジュール数・面積)では、実験側および対照側の各々についてGKラットがWistarラットと比較して有意に高かったものの(P<0.05)、同一ラットの実験側と対照側間での有意差はなかった。In situ hybridizationおよび免疫染色所見では、GKラットの実験側におけるオステオカルシンのmRNAおよびタンパク質発現が著明であった。TRAP染色では、Wistarラットの実験側でTRAP活性が著明であったが、GKラットの実験側ではほとんど確認できなかった。さらに、RT-PCR法で歯槽骨におけるRANKLのmRNA発現状態を確認したところ、Wistarラットの対照側を基準とした場合、同ラットの実験側では増加するのに対し、GKラットでは対照側・実験側ともに減少した。 以上の結果より、非肥満型II型糖尿病モデルラットでは歯周炎を惹起することにより喪失した歯槽骨の治癒は遅延され、骨のリモデリング機構が変化している可能性が示唆された。
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現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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