| 研究課題/領域番号 |
21592676
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
関亦 明子 山形大学, 医学部, 准教授 (50321823)
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| 研究分担者 |
丸山 良子 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10275498)
渡邊 生恵 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (30323124)
菅野 恵美 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (10431595)
南 優子 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60239316)
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| キーワード | 放射線治療 / DNA損傷修復 / 乳がん / 看護アセスメント |
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| 研究概要 |
本研究は放射線治療における晩期有害事象を早期に予測する科学的な看護アセスメントの指標を確立し、ケアの改善を目指す基盤となる研究を行うことを目的としたものである。放射線はDNAを損傷することで細胞にダメージを与える。正常細胞とがん細胞の感受性の差を利用して治療に使用されている。放射線治療による有害事象は個人差が大きく予測が難しい。これは個々人のDNA損傷修復遺伝子の働きによるものである、という考えのもとにDNA損傷修復遺伝子に注目して研究を行ってきた。
昨年までの研究で放射線照射と類似の反応を引き起こすことが知られているMethylmethan sulfonate(MMS)スクリーニングにより25個の損傷修復遺伝子を分離し、ヒトの乳がん遺伝子BRCA1類似のRAD9との相互作用の検討を行ってきた。今年度は以前に分離したDNA損傷修復をリードするヒトASCIZ類似遺伝子で、細胞周期チェックポイントのターゲットと考えられるMDT1の機能解析を行った。MDT1は欠損することによってタンパク質輸送の異常による細胞周期停止を解除する遺伝子であることを確かめた。がん細胞等の異常増殖細胞では、タンパク質輸送の異常が生じているがこれらを克服して増殖していくことが知られている。MDT1はこうした異常増殖を促進する可能性がある。MDT1の欠損によって細胞周期がG2/M期に偏る傾向があり、このことが異常増殖と関係があるかさらに解析を進めている。また、DNA損傷を引き起こす放射線や化学物質によるMDT1の感受性を確認することによって、将来、これらの遺伝子がアセスメントの有用なツールになるか検討していく。
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