| 研究概要 |
神経障害性疼痛の発症にはミクログリアやマクロファージが関わることが示唆されており、神経障害性疼痛の動物モデルの坐骨神経部分結紮モデル(Seltzer モデル)マウスでは、後根神経節(dorsalroot ganglia ; DRG)にマクロファージの浸潤が認められることが報告されているが、そのマクロファージの詳しい機能種や役割は分かっていない。そこで本研究では、神経障害性疼痛の病態時のDRGにおけるマクロファージの誘導およびその機能種の検討を行ったところ、結紮後2日のSeltzerモデルマウスの傷害側のDRGでマクロファージの有意な増加が認められ、それらのマクロファージの多くが、予想に反してArginase-1(Arg-1)、CD163陽性でiNOS陰性のM2aマクロファージであることがわかった。免疫組織化学によりIL-10の染色を試みたが、特異的で力価の高い抗体が得られず、成功するに至っていない。リアルタイムPCRにより、結紮後2日の傷害側のDRGにおいて、IL-10mRNAの増加が観察された。M2aクロファージが分泌するIL-10は、炎症性サイトカインの分泌を減少させることから、神経障害性疼痛の症状の抑制に重要な役割を果たしている可能性があると考えられる。現在、他の炎症性サイトカイン(IL-1β、IL-6,TNFα)および抗炎症性サイトカイン(TGF-βなど)についても定量を行なっている。
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