研究課題
我々は糖尿病合併アルツハイマー病マウスの脳内病変を解析した。脳ホモジネートを作成し、ベータ・アミロイドに対する抗体でELISAを行ったところ、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて従来のアルツハイマー病マウスに比し、脳内ベータ・アミロイド量の変化を認めなかった。しかし、脳血管に限ってみるとのベータ・アミロイド沈着は糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて従来のアルツハイマー病マウスに比し顕著であった。次に脳重量を測定したところ、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて、正常マウス、糖尿病マウス、アルツハイマー病マウスに比し、低下しており、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおい脳萎縮が進行している可能性が示唆された。また、アセチルコリン・トランスフェラーゼ免疫染色により糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて、正常マウス、糖尿病マウス、アルツハイマー病マウスに比し、その免疫原性が低下しており、神経変性の存在が示唆された。さらに脳内のインスリンおよびインスリン・シグナルに着目し、インスリン量を測定したところ、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて、正常マウス、糖尿病マウス、アルツハイマー病マウスに比し、脳内インスリン量が低下していた。また、末梢よりインスリンを投与し、脳内の神経細胞へのインスリン・シグナル伝達を検討したところ、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおいて、正常マウス、糖尿病マウス、アルツハイマー病マウスに比し、シグナル伝達が低下しており、糖尿病合併アルツハイマー病マウスにおける脳内のインスリン・シグナル伝達が障害されていることが示唆された。
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Current Aging Science
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