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マウスに虚血-再還流(30分-2時間)in vivo実験を行い、心筋梗塞サイズを測定した。ポストコンディショニング刺激(短期低酸素、オピオイド、吸入麻酔薬)を加えた場合、心筋梗塞サイズは対照群と比較して有意に減少し、ポストコンディショニングによる心筋保護作用が明らかとなった。同様に、遊離心室筋細胞を用いた低酸素in vitro実験においてもポストコンディショニング作用によって心室筋細胞の生存率が上昇した。
また、コレステロール枯渇剤を前投与してカベオラの崩壊をもたらした場合、これらの保護作用が棄却された。さらに、ポストコンディショニング刺激後、組織固定を行い電子顕微鏡を用い細胞膜表面を観察すると、単位表面積あたりの細胞膜特殊構造であるカベオラの数は、対照群と比較してポストコンディショニング群において有意に増加していた。これらの結果からポストコンディショニングによる心筋保護作用にカベオラが関与することが明らかとなった。
オピオイドにおいては、モルヒネのみならずデルタ受容体選択的薬物においてもこの作用が引き起こされることを突き止め、オピオイド・ポストコンディショニングにおける心筋保護作用にデルタ受容体が重要な役割を演じていることが明らかになった。
次に、カベオラの構成タンパクであるカベオリンの活性をイムノブロッティング法にて測定した。その結果、各々のポストコンディショニング刺激によって、カベオリン-3が活性化されることが判明し、心筋保護作用にカベオリン-3を介した経路が重要であることが推測された。
さらに現在は、カベオリン-3をノックダウンさせた細胞においてポストコンディショニング作用がどのように変化するかを調査中である。
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