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Spikarはドレブリンの結合タンパク質として単離されてきた分子であり、神経細胞では核と樹状突起スパインに局在する。これまでの研究からspikarは核では転写調節因子として機能することが分かっており、また樹状突起スパイン形成にも関与していることが分かっている。本年度は、spikarのスパイン形成機構を明かにするために、spikarがスパイン形成過程にどのように関与するのか、また結合タンパク質との関係はどの様になっているのかを明かにするための実験を行った。核移行阻害型変異Spikarの過剰発現により突起密度(スパイン、フィロポディア)が上昇するという結果は得られていたが、本実験ではspikar変異体を神経細胞に導入・観察するタイミングを発達段階で分けて行い詳細な解析を行った。発達段階が初期の時では、スパイン、フィロポディア共にその密度は上昇したが、フィロポディアの方がより多く増加した。一方成熟した段階では、フィロポディア密度のみ上昇してスパイン密度に変化はなかった。この事は、spikarはスパインの成熟過程よりも初期過程、つまりフィロポディア形成に関与していることを示唆している。また、結合タンパク質との関係を調べるためにドレブリンとの共発現を行ったところ、ドレブリンによりspikarの突起形成促進が抑制される結果を得た。このことから、ドレブリンとspikarの相互作用によるスパイン形成調節機構の存在が示唆された。さらにspikarと相互作用するタンパク質を探索したところ、フォーカルアドヒージョン分子の一種が単離された。この事から、spikarは細胞内アクチン細胞骨格分子のみならず細胞外基質関連分子とも相互作用していると考えられる。
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