• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2010 年度 実績報告書

神経損傷に起因する神経麻痺におけるリークカリウムチャネルの機能的役割

研究課題

研究課題/領域番号 21700432
研究機関大阪大学

研究代表者

豊田 博紀  大阪大学, 大学院・歯学研究科, 講師 (00432451)

キーワードニューロン / 一酸化窒素 / 漏洩カリウムチャネル
研究概要

(1)リアルタイムPCR法を用いて三叉・顔面神経運動ニューロンにおけるTASK1/3チャネルの分布を検討した結果、大型運動ニューロン群では、主としてTASK1/3ヘテロダイメリックチャネルが発現し、小型運動ニューロン群では、主としてTASK1/1ホモダイメリックチャネルが発現していた。また、免疫組織化学染色を用いてTASK1/3チャネルの分布を検討した結果、小型運動ニューロンの細胞体においてTASK1チャネルが発現し、大型運動ニューロンの遠位樹状突起においてTASK3チャネルが発現していた。三叉神経運動ニューロンにおいて入力抵抗を計測したところ、大型運動ニューロン群(25μm<)では、小型運動ニューロン群(15-20μm)と比較して有意に小さな値を示した。従って、大型運動ニューロン群では、リークK^+電流がコンダクタンスの大きいTASK1/3ヘテロダイメリックチャネルにより媒介されるため、比較的小さい入力抵抗を示し、小型運動ニューロン群では、リークK^+電流がコンダクタンスの小さいTASK1/1ホモダイメリックチャネルにより媒介されるため、比較的大きい入力抵抗を示すことが明らかとなった。(2)末梢神経損傷後、損傷を受けたニューロンでは一酸化窒素(NO)の産生増加が生じることが知られている。そのため、産生増加したNOによりニューロンの膜興奮性が変化する可能性が示唆される。そこで、ニューロンに発現している漏洩K^+電流が、NO-cGMP-PKG系の活性化によりどのように制御されるかについて検討した。三叉神経運動核ニューロンから記録を行い、cGMPアナログである8-Br-cGMP投与に対する電流応答を観察したところ、大型運動ニューロン群では、漏洩K^+電流の減少が認められ、小型運動ニューロン群では、漏洩K^+電流の増加が認められた。このように、NO-cGMP-PKG経路の活性化により、運動ニューロンに発現する漏洩K^+チャネルが制御を受け、ニューロンの膜興奮性が変化することが明らかとなった。NOによるニューロンの活動様式の変化が、神経麻痺発症のメカニズムである可能性が示唆された。

  • 研究成果

    (7件)

すべて 2011 2010

すべて 雑誌論文 (3件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (2件) 図書 (2件)

  • [雑誌論文] Protein kinase G dynamically modulates TASK1-mediated leak K^+ currents in cholinergic neurons of the basal forebrain.2010

    • 著者名/発表者名
      Toyoda, H., et al.
    • 雑誌名

      Journal of Neuroscience

      巻: 30(16) ページ: 5677-5689

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Calcium/calmodulin-dependent kinase IV contributes to translation-dependent early synaptic potentiation in the anterior cingulate cortex of adult mice.2010

    • 著者名/発表者名
      Toyoda, H., et al.
    • 雑誌名

      Molecular Brain

      巻: 27

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Rank-ordered recruitment of masseter motoneurons by the activity of mesencephalic trigeminal neurons during slow closing phase of mastication cycle.2010

    • 著者名/発表者名
      Kang, Y., et al.
    • 雑誌名

      Journal of Oral Bioscience

      巻: 52 ページ: 330-335

    • 査読あり
  • [学会発表] Bidirectional regulation of TASK1 channels expressed in HEK cells by modulation of PKG2011

    • 著者名/発表者名
      豊田博紀, 他
    • 学会等名
      第88回日本生理学会大会・第116回日本解剖学会総会全国学術集会 合同大会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜(横浜)
    • 年月日
      2011-03-28
  • [学会発表] PKG bidirectionally modulates TASK1 currents in PKG-loaded HEK 293 cells.2010

    • 著者名/発表者名
      Toyoda, H., et al.
    • 学会等名
      40th Society for Neuroscience
    • 発表場所
      San Diego Convention Center (San Diego, USA)
    • 年月日
      2010-11-15
  • [図書] Breathe, Walk and Chew2010

    • 著者名/発表者名
      Kang, Y., et al.
    • 総ページ数
      163-172
    • 出版者
      Elsevier
  • [図書] Interface Oral Health Science 20092010

    • 著者名/発表者名
      Kang, Y., et al.
    • 総ページ数
      60-68
    • 出版者
      Springer

URL: 

公開日: 2012-07-19  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi