研究概要 |
臨床報告で明らかになったOATP1B3,MRP2の遺伝子多型がdocetaxelの血液毒性リスクを決定するというメカニズムをin vitro試験から実証した。Docetaxelは、OATP1B3によって主に肝取り込みされることを明らかにするとともに、血液細胞もしくはその前駆細胞に発現するMRP2による排出機能の低下が、血球毒性につながる可能性を示唆する結果を得た。さらにこれら機能低下を組み入れた数理モデルを構築し、OATP1B3,MRP2の機能変動が血液毒性のリスク変動に与える影響について考察した。
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