研究課題
若手研究(B)
本研究では、小胞体ストレス誘導性脂肪組織恒常性破綻の分子機構を抗酸化酵素であるSODアイソザイムに着目し検討した結果、SODアイソザイムの内で細胞外局在型のSODアイソザイムであるSODのみその発現量が減少することを明らかにした。また、EC-SOD発現調節機構に小胞体ストレス応答因子であるeIF2αの関与が示唆された。以上の結果から、EC-SOD発現量を制御することはメタボリック症候群の予防・改善に繋がると考えられた。
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