研究課題
若手研究(B)
本研究において申請者は(1)Hsp90がIRSの発現量を調節していること、(2)GSK-3β活性抑制がNav1.7細胞膜発現に寄与すること、(3)IGF-I受容体発現がGSK-3βおよびmTORを介してhomologousに調節されること、(4)Nav1.7からのNa+細胞内流入→Ca^<2+>流入→PI3K-Akt経路、PKC-α-ERK/p38経路活性化がGSK-3βをリン酸化/不活性化し、その結果tauの通常リン酸化量を低下させることを明らかにした。
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