研究課題
若手研究(B)
自然発症糖尿病モデルラットであるSDTラットでは血管内皮細胞はVEGFに対する応答性が亢進していることが示された。また、SDTラットに薬剤を投与し、この血管内皮細胞における過剰シグナルを阻害すると、揮β細胞の脱落および糖尿病の発症が抑制されることが明らかとなった。このことから、膵β細胞から分泌されるVEGFが障血管内皮細胞において過剰なシグナルを惹起し、その結果生じる血管障害もしくは膵β細胞障害因子の分泌促進により、膵β細胞死を引き起こすという新規の糖尿病の発症機構が明らかになった。
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http://www.m.chiba-u.ac.jp/class/physiol/index.html