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平成24年度の研究実績は以下の通りである．本研究の進展に伴って，一部，計画の方向性を修正している部分も含まれる．
1) ３次元ヒト両心房モデルの開発（継続）：平成23年度までに開発・改良を重ねてきた２～３次元のヒト心房筋モデルを，平成24年度はさらに発展させた．それを用いて，心房細動（AF）の慢性化メカニズムおよびAF発生基質の電位的指標であるCFAEと呼ばれる複雑な心内電位波形の形成，ならびにそのCFAEを標的としたアブレーションの有用性とその治療メカニズムなどを明らかにした．また，ヒト心房筋モデルの３次元化そのものよりも，心房筋層の厚みや線維走向，さらにはコラーゲン沈着の影響といった要素の重要性が高いと判明したため，そのような解剖学的・病理学的な構造変化を組み入れることを優先した．
2) CFAE標的アブレーションの最適戦略に関する検討：上述のように，これまでに開発したヒト心房筋モデルを用いたコンピュータシミュレーションにより，従来考えられたコラーゲン沈着よりも，線維芽細胞の増生の方が，心房細動の慢性化のみならずCFAE形成と密接に関わることを見出した．ただし，線維芽細胞の増生にコラーゲン沈着が加わることで，心房細動の持続性はそれほど変わらないものの，CFAE波形がより複雑となる傾向のあることが分かった．さらに，そのようなCFAEを標的に心筋をアブレーション（焼灼）する場合，焼灼点間には至適距離があること，焼灼点の分布様式によってはかえってリエントリーが持続し，AFが心房頻拍に移行しやすくなることが分かった．シミュレーション結果は，すべてコンピュータグラフィックスで可視化した．本研究結果は，今後の慢性心房細動に対するCFAE標的アブレーションの最適戦略を考える上で，理論的根拠となるものである．本研究に関連した成果により，日本生体医工学会の最高賞にあたる荻野賞を受賞した．
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