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野生型マウス、FcγIIB欠損マウス、Fcγ欠損マウスにそれぞれ卵白アルブミン(OVA)を感作・吸入して気管支喘息を誘導し、その表現型の違いを評価したところ、Fcγ欠損マウスでは喘息は他の2群に比し有意に抑制されていた。野生型マウス、FcγIIB欠損マウスの表現型には有意な差は認められなかった。次に野生型マウスの喘息モデルに、経気管と経静脈的に抗原特異的IgGを投与したところ、喘息は軽減した。IgGのサブタイプによる有意な差は得られなかったが、IgG1タイプの免疫グロブリンは最も抑制効果が強い傾向が見られた。同様の実験をFcγIIB欠損マウスに行ったところ、喘息の抑制効果は見られず、むしろ気道炎症が悪化し、気道への好酸球浸潤は増悪した。以上から気管支喘息の病態において、Fcレセプターと抗原特異的IgGのligationが気道炎症の程度を制御していることが明らかとなった。気管支喘息の病態にIgGタイプの免疫グロブリンが関与しているとの報告は少なく、新たな知見である。
Fcγ欠損マウスでは著明に喘息が誘導されにくいことから、喘息のイニシエーター細胞である好塩基球の関与を想定した。マウス肺内の好塩基球上のFcレセプターに着目して、フローサイトによる好塩基球の単離を試みているが、細胞数がきわめて少なく困難であるため、FCγ欠損マウスでは喘息が起きにくいことに着目して、現在、同マウスに野生型マウス由来の好塩基球を移植することで、気管支喘息が野生型マウス同様に起こるか検討を重ねている。
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