| 研究概要 |
好塩基球のアレルギー性気道炎症の役割を検証するために、マウス喘息モデルの肺よりautoMACSを用いて、好塩基球の単離を試みたが、細胞数が非常に少なく、機能解析は困難であった。このため、マウス骨髄からIL-3下に好塩基球を培養単離し、卵白アルブミン(OVA)暴露によって産生されるTH2サイトカインなどを定量し、フローサイトメトリーで好塩基球としてFcεRI+c-kit-細胞を単離し、細胞機能を評価する実験モデルを確立しつつある。具体的にはマウス骨髄を採取し、IL-3添加細胞培養液で培養し、増殖した細胞のうちFcεRI+c-kit-細胞を好塩基球として単離し、IgE感作と抗原添加により誘導されるIL-4産生量や抗原提示能の評価を行っている。
また、OVA, Alumによる抗原感作、OVA吸入暴露によるアレルギー性気道炎症モデルにおいて好塩基球抗体を投与し、気道炎症、気道過敏性、Th2応答の評価を行うモデルを確立し、予備実験を遂行している。前年度の実験よりFcRγ鎖欠損マウス、FcγRIIB欠損マウスを用いた喘息の表現型解析により、Fc受容体制御が喘息の制御につながると考えており、各Fc受容体の欠損マウスより好塩基球を単離し、その機能解明をすすめる予定である。
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