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RSウイルス(RSV)は世界中における小児呼吸器感染症の主要な原因ウイルスである。先の研究で、RSV に感染したA549細胞は肥満細胞の脱顆粒化を誘導することが出来、それはRSV感染A549細胞上に発現するなんらかの非免疫系シグナルによってひきおこされることを報告した。そこで本研究ではそれらのシグナルの特定を試みた。いくつかの分子をピックアップすることは出来たが、特定することが出来なかった。しかしそれらのシグナルの代わりに、RSVの複製に関連する因子としてサイトケラチン8および18(C8/18)を特定することができた。RSV 感染におけるC8/18の役割を解明するために、C8/18を恒常的に発現させたHMC-1-C8/18、およびC18を恒常的にノックダウンしたA549-C18KDを構築し、これらを用いてRSV複製動態を調べた。その結果、通常の感染ではHMC-1と比較して、HMC-1-C8/18においてわずかにウイルス複製が増加した。さらにウイルス感染効率を上昇させるためspinoculation法を用いたところ、HMC-1-C8/18細胞内におけるRSV複製量は、陽性対象のA549に匹敵するレベルであった。一方で培養上清中のウイルス量はA549と比較して100倍以上低下していた。さらに、A549-C18KDではA549と比較して、細胞内、培養上清中ともウイルス量はlog0.5～低下していた。よって、C8/18は特にその初期段階においてRSV複製に関与していることが示唆された。
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