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数々の研究において膣にHIV以外の性行為感染症(STD)が存在することにより、HIVの感染リスクが高まることが報告されてきたが、そのメカニズムは不明であった。ランゲルハンス細胞(LC)はHIV感染における最も重要な感染ターゲット細胞と考えられており、我々はSTDのmicrobial componentsがLCのTLR、あるいはNODを介して認識され、LCにおけるHIV感染を増強しているのではないかと考えた。我々はMonocyte-derived LC、あるいは、ヒト表皮LCにおいてTLR1/2、およびTLR2/6アゴニストがHIV感染を強く増強することを発見した。TLRアゴニストの代わりに、グラム陽性細菌を用いた場合も同様であった。LCにおいてTLR2刺激はHIVの複製阻害蛋白であるAPOBEC3Gの発現を有意に低下させ、さらにHIV receptorであるCD4の発現を増強した。これらがLCにおけるHIV感染増強を引き起こしていると考えられた。以上より、膣にSTDとして存在するグラム陽性細菌の構成要素がLC上のTLR2を介して認識されることにより、生体内でのHIV感染および播種の増強が引き起こされていると考えられた。
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