研究課題
若手研究(B)
HIF-1αkd miceでは、IR(ischemia-reperfusion)後のBUNが高値に推移し、腎組織における尿細管壊死の所見も高度、さらにIR 後24h以降も腎機能の増悪、腎機能回復が遅延していた。一方WILD type miceでは、IR後24hより細胞増殖の指標であるKi-67(+)細胞が、kd miceと比較して有意に増加しており、Pax-2(+)細胞も同様に増加していることが確認できた。HIF-1αの有無によるこれらの相違が確認できたことから、IR 後の各モデルマウスの腎組織についてマイクロアレイ解析を行い、ストレス応答や細胞・組織修復に関係していると考えられる遺伝子がいくつか存在することを確認した。そのうちA 遺伝子、B遺伝子をピックアップし、HIF-1αによる腎尿細管再生制御に関わる分子メカニズムを解明してゆく予定である。
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J Pharmacol Sci 109・1
ページ: 14-19
Hypertens Res 32・3
ページ: 188-193