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ヒト前立腺生検標本を用いて等尺性張力実験を行ったところ、1分間に0.5-3回の頻度で20-40秒持続する緩徐な自発収縮が観察されたが、自動運動の全く見られない標本も存在した。
α1受容体刺激薬であるPhenylephrineを投与したところ、自発収縮の頻度および収縮張力がともに増加した。これにより、α1受容体刺激下の状態でα1受容体各サブタイプの阻害薬を追加投与することで、ヒト前立腺の自発収縮におけるα1受容体を介した収縮は、α1受容体の各サブタイプ(主としてα1a受容体、α1d受容体)がどのように関与しているかを検討することが可能となった。
また、一般にNOは平滑筋を弛緩させる作用を持つとされているが、組織によっては興奮性を増す可能性を示唆する報告も見られる。ヒト前立腺組織においては、NO供与体であるSIN-1を投与することにより自発収縮の頻度と収縮張力がともに減少した。これは、ED治療薬であるクエン酸シルデナフィルが男性機能のみならず下部尿路症状を改善させるという過去の報告を支持するものと考えられた。さらに、細胞内カルシウム貯蔵部位へのカルシウムの取り込みを阻害する作用を持つCyclopiazonic acidを投与したところ、自発収縮の頻度および振幅は強く抑制、あるいは完全に消失した。貯蔵部位への取り込み阻害によって一旦は細胞質内のカルシウム濃度が上昇するものの、次第に供給源が枯渇するため、最終的に細胞質内のカルシウム濃度が低下するためと考えられた。
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