| 研究概要 |
B7-H3は共刺激分子でB7 familyのうちの一つであり、抗原提示細胞以外に癌にも発現していることが報告されているが、その機能についてはcostimulationとcoinhibitionの両面を有すると言われている。2種類の頭頸部扁平上皮癌細胞株、Gun-1とCa9-22について、フローサイトメトリーを用いてB7 family分子の発現を調べたところGun-1ではB7-H1の発現を認めるもB7-H3分子の発現は認めなかった。一方、Ca9-22では、B7.2とB7-H1の発現とともにB7-H3も弱い発現を認めた。
頭頸部扁平上皮癌においてCD44分子が癌幹細胞のマーカーとして報告され、我々もCD44+細胞が癌幹細胞的形質を有するかどうかを細胞増殖能、抗がん剤耐性、免疫抑制能、アポトーシス抵抗性などの面から解析してきた。その結果、CD44+細胞はCD44-細胞に比べて、治療抵抗性の細胞であるということがわかってきた。このCD44+癌幹細胞におけるB7 family分子の関わりについてCa9-22細胞を使って検討した。これまでに、メラノーマにおいて癌幹細胞が共刺激分子であるB7.2を介して制御性T細胞の誘導やIL-10産生の増強によって非癌幹細胞に比べて有意に免疫抑制に働いていることが報告されている。Ca9-22を用いた検討では、B7.2,B7-H1に関してはその発現に差は認めなかった。B7-H3に関してはCD44+細胞の方がCD44-細胞に比べてやや発現の増強を認めた。しかしながら、B7-H3分子の発現そのものが弱くB7-H3分子の免疫抑制機構に果たす役割の解析には至っていない。現在、他の頭頸部扁平上皮癌細胞株について同様の検討を始めている。
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