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【目的】歯周炎病変部では自己Hsp60に対する抗体が上昇していること、また自己Hsp60で活性化されたT細胞はIFN-γを産生して単球・マクロファージ系の細胞による炎症性サイトカイン産生を上昇させることが報告されている。これらのことから歯周炎の病態形成には自己反応性T細胞の病的活性化が歯周組織破壊を助長させている可能性が考えられる。本研究では自己反応性T細胞を制御する機能を持つCD4^+CD25^+制御性T細胞に注目しこれら制御性T細胞が歯周炎の病態形成へどのように関与するのかそのメカニズムについて解明することとした。
【方法と結果】健常者より末梢血を採取し、比重遠心法にて単核球を分離した。分離された単核球から免疫磁気ビーズを用いてCD4^+CD25^+T細胞を分離し、限界希釈法にてT細胞クローンを樹立した。細胞の刺激には抗CD3抗体と抗CD28抗体を用いた。樹立されたT細胞クローンそれぞれについてCD4^+CD25^-T細胞と共培養を行い、増殖活性について検索を行った。増殖活性を解析する上でのコントロールとして末梢血から分離した直後のT細胞、すなわち培養過程を経ていないCD4+CD25+T細胞を用いた。結果、樹立されたCD4^+CD25^+T細胞クローンは培養過程を経ていないCD4^+CD25^+T細胞に比べてCD4^+CD25^-T細胞の増殖を促進させた。これらのことからCD4^+CD25^+制御性T細胞は抗CD3抗体と抗CD28抗体で刺激培養を行うことによりその制御能を失う可能性について示された。
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