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歯周炎はプラーク中に含まれる歯周病原性細菌により惹起される慢性炎症性疾患でT細胞などの免疫担当細胞と線維芽細胞との複雑な相互作用によって病変が形成されていることが報告されている。T細胞の中でもTh17細胞は歯槽骨吸収を引き起こすことにより歯周炎の病態に積極的に関与している事が報告されている。ケモカインはサイトカインの一種であり、炎症性細胞などの遊走・浸潤に関与していることが報告されている。その中の一つCCL20はTh17細胞の遊走に関与していることが報告されているが、歯周炎での役割についてはほとんど明らかとなっていない。本研究ではCCL20に着目し、歯周組織の主な構成細胞の一つであるヒト歯肉線維芽細胞(HGF)のCCL20産生に対する解析を行った。また、抗炎症効果が報告されているカテキンにも着目し、CCL20産生に対するカテキンの影響も確認した。
HGFはIL-17A刺激によりCCL20産生が誘導された。また、カテキンの主な成分であるEGCGならびにECGはIL-17Aが誘導したHGFからのCCL20産生を抑制した。この抑制効果にはp38 MAPKならびにERKを介したシグナル伝達経路の抑制、ならびにIL-17 receptorの発現を減少させることも明らかとした。
これらの結果より、HGFのCCL20産生はTh17細胞が産生するIL-17Aにより増強され、HGFが産生するCCL20が歯周炎病変局所へのTh17細胞の浸潤ならびに集積に関与している事が示唆された。また、緑茶成分であるカテキンがHGFのCCL20産生を抑制することより、緑茶カテキンを歯周炎治療に用いることが出来る可能性も示された。
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