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本研究では歯周組織構成細胞の一つであるヒト歯肉線維芽細胞(HGF)を用い、IL-17AにTh17細胞浸潤に関与しているCCL20産生誘導能があるかどうかを明らかとするため研究を行った。また、緑茶カテキンがCCL20産生を抑制する可能性について検討した。その結果、IL-17AはHGFのCCL20産生を誘導し、その産生にはp38MAPKならびにERKを介したシグナル伝達経路が関与している事が明らかとなった。また、緑茶カテキンはIL-17Aが誘導したHGFのCCL20産生を抑制した。これらのことより、IL-17AはCCL20産生を誘導することによりTh17細胞浸潤を促進していること、ならびに緑茶カテキンはCCL20産生を阻害することによりTh 17細胞浸潤を抑制し、歯周組織破壊を軽減できる可能性が考えられた。
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