研究課題
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高果糖食負荷マウスの肝臓組織を用いた検討により、食後にO-GlcNAc修飾を受けるタンパクが増加することが明らかとなり、飽食によるヘキソサミン経路の増加がメタボリックシンドローム発症に関与している可能性が示唆された。また、果糖誘導性の肝での脂肪合成増加に転写因子ChREBPが関与していることが示唆された。
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日本臨床 68巻、増刊号2
ページ: 162-166
食生活 104巻
ページ: 12-17
月刊糖尿病ライフ「さかえ」 50巻
ページ: 18-21
医と食 2巻
ページ: 303-306