| 研究課題/領域番号 |
21H02423
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43030:機能生物化学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
甲斐田 大輔 富山大学, 学術研究部医学系, 准教授 (60415122)
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| 研究分担者 |
高崎 一朗 富山大学, 学術研究部工学系, 准教授 (00397176)
岩崎 信太郎 国立研究開発法人理化学研究所, 開拓研究本部, 主任研究員 (80611441)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | スプライシング / 細胞周期 / p27 |
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| 研究成果の概要 |
私たちの体内には、疾患などの原因となりうるスプライシング異常細胞が増殖することを防ぐための分子機構が存在すると考え研究を行なった。その結果、スプライシング異常細胞は細胞周期の停止もしくは細胞死により増殖が抑制されることが明らかとなった。細胞周期停止の分子機構は、CDKインヒビターp27のトランケート型タンパク質p27*がG1期サイクリン、M期サイクリンの両方を阻害することにより細胞周期が停止することであることが明らかとなった。また、p27*は正常型のp27と比較し安定性が高いため、より強い細胞周期停止活性があることがわかった。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
私たちの研究成果は、私たちの体内でスプライシング異常細胞の増殖がどのように抑制されているかを明らかにするものです。スプライシング異常細胞は様々な疾患の原因となるため、このメカニズムの解明はスプライシング異常に関わる疾患の治療法の開発につながると考えられます。また、高等真核生物ではスプライシングを利用することにより、より複雑な生命活動を行っていますが、より多くのスプライシング異常のリスクがあります。このメカニズムは、高等真核生物への進化を考える上でも重要であると言えます。
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