研究課題/領域番号 |
21H02511
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研究機関 | 山口大学 |
研究代表者 |
武宮 淳史 山口大学, 大学院創成科学研究科, 准教授 (80448406)
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研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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キーワード | 気孔開口 / 青色光 / フォトトロピン / シグナル伝達 |
研究実績の概要 |
フォトトロピンはBLUS1キナーゼのリン酸化を介して細胞膜H+-ATPaseを活性化するとともに、CBCキナーゼのリン酸化を介してS型アニオンチャネルを不活性化し、細胞膜の過分極を引き起こすことで気孔開口を誘導する。さらにフォトトロピンは葉緑体のデンプン分解や脂肪滴の分解を引き起こし、孔辺細胞の代謝変動を誘導することで気孔開口を促進する。本研究では気孔開口をモデルケースとして、フォトトロピンが制御する光シグナル伝達ネットワークを分子レベルで解明することを目的としている。本年度は光シグナル伝達を構成する新たな重要因子を同定するため、artificial microRNA(amiRNA)を利用した変異体スクリーニングを行った。以前の研究において、我々は赤外線サーモグラフィを用いて青色光特異的な気孔開口を視覚的に検出するシステムを構築し、シロイヌナズナのT-DNA挿入変異体やEMS変異体を対象とした大規模変異体スクリーニングから、気孔開口の重要因子を多数同定してきた。しかし、これらの変異体は遺伝子に生じたランダムな変異を利用しており、遺伝子重複のある重要因子を単離することが困難であった。amiRNAはmicroRNAによる遺伝子サイレンシングをもとにしており、標的配列を任意に設計することで重複遺伝子の発現を同時にノックダウンすることを可能にする。本研究ではこのamiRNA変異体系統を対象にサーマルイメージングによるスクリーニングを行い、青色光応答に異常を示す変異体を多数単離した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
amiRNA変異体系統を対象としたスクリーニングから、青色光による気孔開口が損なわれた変異体を多数単離することができたため。
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今後の研究の推進方策 |
今後も引き続きamiRNA変異体のスクリーニングを継続するとともに、変異体の原因遺伝子を同定し、当該因子が気孔開口を制御する分子メカニズムの解明を目指す。
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