| 研究課題/領域番号 |
21H02650
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
井上 靖道 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 准教授 (10450579)
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| 研究分担者 |
宮嶋 ちはる 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 講師 (40770798)
今村 健志 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (70264421)
林 秀敏 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 教授 (80198853)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 上皮間葉転 / 転移 / 予後不良 / ID3 / TGF-beta / p53 |
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| 研究成果の概要 |
上皮間葉転換 (epithelial-mesenchymal transition: EMT) は、がんの浸潤・転移をはじめとしたがんの悪性化に深く関与し、患者の予後不良をもたらす。したがって、EMT制御を詳細に理解することで、がん転移を予防または克服する薬剤開発につながる。本研究では、EMTを起こしたがん細胞を可視化するシステムの構築と、EMT形質の獲得および腫瘍化に重要な因子やシグナル伝達を明らかにすることに取り組み、肺がんにおいてID3低発現が患者の予後不良と相関し、またID3がE-cadherinの発現抑制を介して転移抑制に寄与することを報告した。
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| 自由記述の分野 |
がん生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在がんの転移を抑制する薬の開発が進められているものの、いまだ著効を示す薬の開発にはいたっていない。近年、がんにおけるEMT誘導ががん細胞の悪性化と治療抵抗性を生み出す原因として知られている。本研究では、EMTを起こしたがん細胞を可視化するシステムの構築と、EMT形質の獲得および腫瘍化に重要な因子やシグナル伝達を明らかにすることに取り組み、ID3の低発現と予後不良との相関を示した。ID3は予後不良を示すバイオマーカーとして臨床応用につながることが期待できる。
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